Ο υποθυρεοειδισμός είναι μια κατάσταση κατά την οποία ο θυρεοειδής αδένας αποτυγχάνει να εκκρίνει επαρκή θυροξίνη (Τ4) και τριϊωδοθυρονίνη (Τ3). Η ασθένεια μπορεί να αντανακλά την εγγενή δυσλειτουργία του θυρεοειδούς (πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός) ή μπορεί να οφείλεται σε ανεπαρκή διέγερση του θυρεοειδούς από την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH) λόγω δυσλειτουργίας στην υπόφυση (δευτεροπαθής υποθυρεοειδισμός) ή στον υποθάλαμο (τριτογενής υποθυρεοειδισμός). Η συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων υποθυρεοειδισμού αντιπροσωπεύει την πρωτοπαθή ασθένεια του θυρεοειδούς
Οι κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να είναι μικρές και μη ειδικές, όπως αδυναμία, κόπωση και αύξηση βάρους. Ωστόσο, οι χρόνιες ή σοβαρές ασθένειες μπορεί να εκδηλωθούν με βρογχοκήλη, θαμπή έκφραση του προσώπου, ερυθρά αιμορραγία, αραίωση ή ξηρότητα, εύθραυστα μαλλιά, ξηρό δέρμα, μυξοίδημα (πρήξιμο του δέρματος και μαλακών ιστών), εμμηνορροϊκές διαταραχές, βραδυκαρδία, δυσκοιλιότητα, κατάθλιψη, παραισθήσεις, αταξία και αναιμία.
Μερικοί, αλλά όχι όλοι οι ασθενείς με υποθυρεοειδισμό αναπτύσσουν βρογχοκήλη (ανώμαλη ανάπτυξη του θυρεοειδούς αδένα). Η κλινική εμφάνιση του βλεννογόνου εξαρτάται από το μέγεθος και τη θέση του και η μεγέθυνση μπορεί να είναι συμμετρική ή ασύμμετρη. Οι περισσότεροι ασθενείς με βρογχοκήλη δεν έχουν συναφή συμπτώματα. Ωστόσο, μερικοί μπορεί να βιώσουν βήχα, δύσπνοια και συριγμό εξαιτίας της τραχειακής συμπίεσης. δυσφαγία λόγω της συμπίεσης του οισοφάγου. βραχνάδα που προκύπτει από τη συμπίεση του λαρυγγικού νεύρου. και του συνδρόμου Horner, εάν εμπλέκεται η τραχηλική συμπαθητική αλυσίδα.
Παράγοντες κινδύνου
Φύλο . Η πλειοψηφία των περιπτώσεων εμφανίζονται σε γυναίκες, ιδιαίτερα γυναίκες που είναι μικρόσωμες κατά τη γέννηση και παραμένουν καθ 'όλη τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας. [2]
Ηλικία . Ο κίνδυνος υποθυρεοειδισμού αυξάνεται με την ηλικία.
Γενετική . Ο υποθυρεοειδισμός συσχετίζεται με διάφορους πολυμορφισμούς στα γονίδια για το αντιγόνο ανθρώπινων λευκοκυττάρων (HLA), στους υποδοχείς αντιγόνων κυττάρων Τ και σε άλλα ανοσορυθμιστικά μόρια.
Διάγνωση
Επειδή η κλινική παρουσίαση είναι πολύ μεταβλητή, η διάγνωση βασίζεται σε εργαστηριακές εξετάσεις. Αρκετοί παράγοντες μπορεί να οδηγήσουν σε αλλοιωμένα αποτελέσματα τεστ θυροειδούς εν απουσία ασθένειας του θυρεοειδούς. Αυτές περιλαμβάνουν τον υποσιτισμό, τις χρόνιες ασθένειες, τις σοβαρές οξείες ασθένειες, τα ναρκωτικά και την εγκυμοσύνη.
Οι αρχικές εργαστηριακές εξετάσεις περιλαμβάνουν TSH ορού, συν μια εκτίμηση των ελεύθερων επιπέδων Τ4.
· Ο TSH του ορού αυξάνεται στον πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό. Αυτή είναι η πιο ευαίσθητη δοκιμασία για τον πρωταρχικό υποθυρεοειδισμό, αλλά δεν είναι χρήσιμη για δευτερογενή υποθυρεοειδισμό, όπου η TSH συνήθως μειώνεται, αλλά μπορεί επίσης να είναι φυσιολογική ή αυξημένη.
· Ο δείκτης T4 ή η ελεύθερη T4 στον ορό μειώνεται. Μια κανονική τιμή, στο πλαίσιο της αυξημένης TSH, αντιπροσωπεύει υποκλινικό υποθυρεοειδισμό.
· Περαιτέρω εργαστηριακές δοκιμές μπορεί να είναι χρήσιμες σε επιλεγμένες περιπτώσεις.
· Τα θυρεοειδικά αυτοαντισώματα υπάρχουν στη θυρεοειδίτιδα του Hashimoto.
· Η πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου μπορεί να είναι χαμηλή σε περιπτώσεις υποθυρεοειδισμού. Ωστόσο, αυτή η μελέτη είναι πιο χρήσιμη για την αξιολόγηση περιπτώσεων υπερθυρεοειδισμού.
· Μπορεί να εμφανιστεί αυξημένη χοληστερόλη, τριγλυκερίδια και κρεατινοφωσφοκινάση, αλλά είναι μη ειδικοί δείκτες υποθυρεοειδισμού.
Θεραπευτική αγωγή
Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο υποθυρεοειδισμός απαιτεί δια βίου υποκατάσταση θυρεοειδικής ορμόνης με συνθετικό Τ4 (λεβοθυροξίνη). .Η θεραπεία του υποκλινικού υποθυρεοειδισμού δεν είναι πάντοτε απαραίτητη και πρέπει να εξετάζεται κατά περίπτωση. Η έλλειψη ιωδίου αντιμετωπίζεται με ιωδιούχο κάλιο.
Διατροφικές εκτιμήσεις
Οι γενετικοί παράγοντες προφανώς αντιπροσωπεύουν περίπου το 80% του κινδύνου εμφάνισης αυτοάνοσης ασθένειας του θυρεοειδούς. Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες παίζουν επίσης ρόλο σε πολλές περιπτώσεις. Τα άτομα και οι πληθυσμοί που καταναλώνουν ανεπαρκείς ποσότητες ιωδίου εμφανίζονται ιδιαίτερα εκτεθειμένοι, όπως και οι ασθενείς με αυτοάνοσες ασθένειες.
Η χρήση ιωδιούχου αλατιού είναι μια καλά αποδεκτή στρατηγική δημόσιας υγείας για τη μείωση της συχνότητας των διαταραχών της έλλειψης ιωδίου. [3] Παρόλο που η ήπια ανεπάρκεια ιωδίου έχει ως αποτέλεσμα τη διόγκωση των θυρεοειδικών αδένων, δεν προκύπτει απαραίτητα ένδειξη κλινικού υποθυρεοειδισμού. [4] Αντιστρόφως, ακόμη και ελαφρώς έως μέτρια υπερβολική πρόσληψη ιωδίου (≥ 220 μ g / ημέρα) μέσω τροφίμων, συμπληρωμάτων διατροφής, ή/και κάποιων φαρμάκων[5] μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο για υποθυρεοειδισμό. [6] Η περίσσεια ιωδίου προκαλεί υποθυρεοειδική κατάσταση εν μέρει εξαιτίας της μείωσης του συγγενούς νατρίου / ιωδίου [7]που είναι υπεύθυνη για τη μεταφορά ιωδίου σε θυροκύτταρα (Wolff-Chaikoff Effect), ένα θεμελιώδες βήμα στη βιοσύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών. [8]
Πολλοί ασθενείς με νόσο του θυρεοειδούς έχουν επίσης κοιλιοκάκη. [9] , [10] Μια μεγάλη διαχρονική μελέτη διαπίστωσε ότι η κοιλιοκάκη συσχετίστηκε με έναν περισσότερο από τετραπλάσιο αυξημένο κίνδυνο υποθυρεοειδισμού. [10] Παρόλο που τα στοιχεία είναι περιορισμένα, οι κλινικές μελέτες διαπίστωσαν ότι οι περισσότεροι ασθενείς που ακολούθησαν αυστηρά μια δίαιτα χωρίς γλουτένη για ένα έτος εμφάνισαν ομαλοποίηση του υποκλινικού υποθυρεοειδισμού [11] και μειωμένη ανάγκη για θυροξίνη. [12]
Ο υποθυρεοειδισμός σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη. [13] Αντίστροφα, τόσο ο τύπου 1 [14] διαβήτης και τύπου 2 [15] αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης υποθυρεοειδισμού. Οι σαφείς διατροφικές σχέσεις μεταξύ υποθυρεοειδισμού και διαβήτη δεν έχουν ακόμη περιγραφεί, αλλά μπορεί να είναι ότι η χρόνια υπεργλυκαιμία και η υπερλιπιδαιμία αυξάνουν τον κίνδυνο υποθυρεοειδισμού και, αντιθέτως, ο υποθυρεοειδισμός επηρεάζει τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων. Επιπροσθέτως, ενώ δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί σαφής διατροφική ώθηση των αυτοάνοσων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη τύπου 1 και της θυρεοειδίτιδας, ορισμένα στοιχεία υποστηρίζουν το ρόλο του αγελαδινού γάλακτος στην παθογένεση αυτών των ασθενειών. [16] , [17]
Η έλλειψη σιδήρου μπορεί επίσης να συμβάλει στον κίνδυνο θυρεοειδικής νόσου. Αν και οι δυτικοί πληθυσμοί που καταναλώνουν κρέας έχουν μεγαλύτερες αποθήκες σιδήρου από τους μη δυτικούς πληθυσμούς, ορισμένα άτομα μπορεί να έχουν ανεπάρκεια σιδήρου. Οι συγκεντρώσεις πλάσματος θυροξίνης και τριϊωδοθυρονίνης ήταν σημαντικά χαμηλότερες στις γυναίκες με αναιμία με έλλειψη σιδήρου, σε σύγκριση με τους μάρτυρες. [18] Η αναιμία λόγω της ανεπάρκειας σιδήρου αμβλύνει την επίδραση της συμπλήρωσης ιωδίου στη λειτουργία του θυρεοειδούς και η συμπλήρωση του σιδήρου την βελτιώνει. [19] , [20] Ωστόσο, τα συμπληρώματα σιδήρου θα πρέπει να ληφθούν εκτός της λεβοθυροξίνης.
Το σελήνιο είναι ένα μικροθρεπτικό συστατικό με σημαντικούς ρόλους στη λειτουργία του θυρεοειδούς. [21] Οι σεληνοπρωτεΐνες είναι υπεύθυνες για την παραγωγή βιολογικά δραστικών Τ3. Τα χαμηλά επίπεδα σεληνίου στο αίμα συνδέονται με διήθηση λεμφοκυττάρων του θυρεοειδούς [22], υποδεικνύοντας μια σύνδεση μεταξύ αυτού και αυτοάνοσου θυρεοειδούς νόσος. [23]
Οι οργανοχλωρικοί ρύποι (π.χ. διοξίνες, PCB) είναι πανταχού παρούσες τοξίνες σε ψάρια, κρέας, αυγά και γαλακτοκομικά προϊόντα. [26] Τα στοιχεία δείχνουν ότι τα PCB έχουν αρκετές αντιθυροειδικές επιδράσεις. [27] Μέχρι στιγμής, οι περισσότερες από αυτές τις επιδράσεις έχουν καταδειχθεί μόνο σε ανθρώπους που εκτίθενται σε αυτούς τους ρύπους από ατύχημα ή λόγω επαγγελματικής έκθεσης. Ωστόσο, μια μελέτη απώλειας βάρους στους ανθρώπους βρήκε σημαντικούς συσχετισμούς μεταξύ της αύξησης των συγκεντρώσεων οργανοχλωρικού στο πλάσμα και της μείωσης της συγκέντρωσης τριιωδοθυρονίνης και του μεταβολικού ρυθμού ανάπαυσης, ακόμη και μετά από στατιστική προσαρμογή για την γνωστή επίδραση της απώλειας βάρους στα επίπεδα Τ3. [28] Απαιτείται πρόσθετη μελέτη για να προσδιοριστεί σε ποιο βαθμό αυτοί οι ρύποι μπορεί να επηρεάσουν τον υποθυρεοειδισμό.
Όταν χρησιμοποιείται φάρμακο θυρεοειδούς, πρέπει να λαμβάνεται με άδειο στομάχι. Τα γεύματα μπορούν να καθυστερήσουν την απορρόφηση της λεβοθυροξίνης στο έντερο, με ιδιαίτερα αξιοσημείωτο αποτέλεσμα από γεύματα πλούσια σε φυτικές ίνες. [29] Τόσο το ανθρακικό ασβέστιο όσο και τα συμπληρώματα σιδήρου μπορούν να μειώσουν σημαντικά την απορρόφηση της λεβοθυροξίνης και να μειώσουν την αποτελεσματικότητά της. [24] , [30] , [31] Αυτό μπορεί να έχει ιδιαίτερη σημασία για τις γυναίκες μεγαλύτερης ηλικίας, οι οποίες είναι πιο πιθανό να χρειάζονται αντικατάσταση ορμονών του θυρεοειδούς και να λαμβάνουν συμπληρώματα ασβεστίου.
Ο υποθυρεοειδισμός είναι κοινός και θεραπεύσιμος, στις περισσότερες περιπτώσεις με εξαιρετική έκβαση. Η πρόληψη του υποθυρεοειδισμού απαιτεί επαρκή διαιτητική πρόσληψη ιωδίου σε συνιστώμενα επίπεδα. Οι ασθενείς που ζουν σε χώρες όπου το ιώδιο είναι σπάνιο μπορεί να χρειαστούν συμπληρώματααυτού. Σε ασθενείς με καθιερωμένο υποθυρεοειδισμό, απαιτείται αντικατάσταση ορμονών για την ομαλοποίηση των επιπέδων Τ3 και TSH.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Kajantie E et al: Spontaneous hypothyroidism in adult women is predicted by small body size at birth and during childhood. J Clin Endocrinol Metab 91:4953, 2006 [PMID:16984989]
2. Delange F et al: World status of monitoring iodine deficiency disorders control programs. Thyroid 12:915, 2002 [PMID:12494927]
3. Thomson CD: Selenium and iodine intakes and status in New Zealand and Australia. Br J Nutr 91:661, 2004 [PMID:15137917]
4. Pennington JA: A review of iodine toxicity reports. J Am Diet Assoc90:1571, 1990 [PMID:2229854]
5. Zimmermann MB, Boelaert K: Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol 3:286, 2015 [PMID:25591468]
6. Wolff J: Physiology and pharmacology of iodized oil in goiter prophylaxis. Medicine (Baltimore) 80:20, 2001 [PMID:11204500]
7. Ferreira AC et al: Rapid regulation of thyroid sodium-iodide symporter activity by thyrotrophin and iodine. J Endocrinol 184:69, 2005 [PMID:15642784]
8. Cárdenas A, Kelly CP: Celiac sprue. Semin Gastrointest Dis13:232, 2002 [PMID:12462708]
9. Elfström P et al: Risk of thyroid disease in individuals with celiac disease. J Clin Endocrinol Metab 93:3915, 2008 [PMID:18611971]
10. Sategna-Guidetti C et al: Prevalence of thyroid disorders in untreated adult celiac disease patients and effect of gluten withdrawal: an Italian multicenter study. Am J Gastroenterol 96:751, 2001 [PMID:11280546]
11. Valentino R et al: Prevalence of coeliac disease in patients with thyroid autoimmunity. Horm Res 51:124, 1999 [PMID:10461017]
12. Gronich N et al: Hypothyroidism is a Risk Factor for New-Onset Diabetes: A Cohort Study. Diabetes Care 38:1657, 2015 [PMID:26070591]
13. Mohn A et al: Increased frequency of subclinical hypothyroidism and thyroid-associated antibodies in siblings of children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Eur J Endocrinol 153:717, 2005 [PMID:16260431]
14. Díez JJ, Iglesias P: An analysis of the relative risk for hypothyroidism in patients with Type 2 diabetes. Diabet Med 29:1510, 2012 [PMID:22507223]
15. Vaarala O: Is type 1 diabetes a disease of the gut immune system triggered by cow's milk insulin? Adv Exp Med Biol 569:151, 2005 [PMID:16137120]
16. Monetini L et al: Antibodies to bovine beta-casein in diabetes and other autoimmune diseases. Horm Metab Res 34:455, 2002 [PMID:12198602]
17. Beard JL, Borel MJ, Derr J: Impaired thermoregulation and thyroid function in iron-deficiency anemia. Am J Clin Nutr 52:813, 1990 [PMID:2239756]
18. Zimmermann MB, Köhrle J: The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid 12:867, 2002 [PMID:12487769]
19. Zimmermann MB: The influence of iron status on iodine utilization and thyroid function. Annu Rev Nutr 26:367, 2006 [PMID:16602928]
20. Köhrle J: Selenium and the thyroid. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 22:392, 2015 [PMID:26313901]
21. Prummel MF, Strieder T, Wiersinga WM: The environment and autoimmune thyroid diseases. Eur J Endocrinol 150:605, 2004 [PMID:15132715]
22. Schomburg L: Selenium, selenoproteins and the thyroid gland: interactions in health and disease. Nat Rev Endocrinol 8:160, 2011 [PMID:22009156]
23. Turker O et al: Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses. J Endocrinol 190:151, 2006 [PMID:16837619]
24. Duntas LH, Mantzou E, Koutras DA: Effects of a six month treatment with selenomethionine in patients with autoimmune thyroiditis. Eur J Endocrinol 148:389, 2003 [PMID:12656658]
25. Schell LM et al: Effects of pollution on human growth and development: an introduction. J Physiol Anthropol 25:103, 2006 [PMID:16617215]
26. Langer P: Review: persistent organochlorinated pollutants (POPs) and human thyroid--2005. Endocr Regul 39:53, 2005 [PMID:16229155]
27. Pelletier C et al: Associations between weight loss-induced changes in plasma organochlorine concentrations, serum T(3) concentration, and resting metabolic rate. Toxicol Sci 67:46, 2002 [PMID:11961215]
28. Liwanpo L, Hershman JM: Conditions and drugs interfering with thyroxine absorption. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab23:781, 2009 [PMID:19942153]
29. Singh N, Singh PN, Hershman JM: Effect of calcium carbonate on the absorption of levothyroxine. JAMA 283:2822, 2000 [PMID:10838651]
30. Campbell NR et al: Ferrous sulfate reduces thyroxine efficacy in patients with hypothyroidism. Ann Intern Med 117:1010, 1992 [PMID:1443969]
31. Ventura A et al: Gluten-dependent diabetes-related and thyroid-related autoantibodies in patients with celiac disease. J Pediatr 137:263, 2000 [PMID:10931424]
32. Bonamico M, Anastasi E, Calvani L . Endocrine autoimmunity and function in adolescent coeliac patients: importance of the diet. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1997;24:463.